生酮饮食（Keto Diet），是一种高脂肪、低碳水化合物，卵白质和其他养分元素合意配比的饮食计划。近年来，生酮饮食爆红汇集，更加受到减肥人士的追捧，一度成为减肥界的巅峰。

　　当人采纳生酮饮食时，因为摄入的碳水化合物低，血糖起原少，身体被迫进入“模仿饥饿”的状况，这时身体的脂肪会被豪爽认识，给身体供能，最终让身体进入一个高速燃脂的状况，以到达减肥成绩。

　　酌量显示，生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老，永久延续的生酮饮食不妨会导致平常构造中的细胞衰老，更加是心脏和肾脏。

　　然而，酌量还涌现，间歇性生酮饮食则没有发扬出因细胞衰老而出现的任何促炎效用，证明间歇性生酮饮食不妨会加强生酮饮食的有益成绩。

　　该酌量显示，正在幼鼠模子中，生酮饮食固然能够欺压原发性肿瘤成长，但会鼓舞癌症移动饮食。酌量指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食不妨存正在健壮危机。

　　正在这项酌量中，酌量职员构修了乳腺癌幼鼠模子，行使了不含碳水化合物的生酮饮食，脂肪与卵白质的重量配比为4.3:1，解析了生酮饮食正在乳腺癌中的双重效用。

　　对原发性肿瘤解析涌现，与对比饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠原发性肿瘤成长彰着节减饮食，血糖秤谌明显降落。

　　别的，生酮饮食2周后，幼鼠血酮秤谌明显升高，这证明生酮饮食的幼鼠有用出现了酮体，并消重了血清胰岛素秤谌，不妨会节减胰岛素-1受体介导的肿瘤成长和发扬。

　　出乎意思的是，固然生酮饮食欺压了原发性肿瘤成长，但却加强了肿瘤移动，与对比饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠肺部移动性结节的数目明显加多。

　　早期酌量显示，正在乳腺癌和肺癌的移动中，BACH1与肿瘤移动加强相闭，顾伟团队的一项酌量也涌现，BACH1鼓舞肿瘤移动才略。是以，酌量职员解析了BACH1与生酮饮食鼓舞癌症移动的相干。

　　酌量职员行使Crispr举措敲除了幼鼠模子的BACH1基因后涌现饮食，敲除BACH1基因正在很大水准上解除了生酮饮食诱导的促移动潜力，证明生酮饮食诱导的肿瘤移动依赖于BACH1。

　　进一步酌量涌现，葡萄糖褫夺和生酮饮食要求下，促移动基因CEMIP表达被上调，CEMIP已被证据是多种肿瘤类型中的症结促移动卵白。然而，当BACH1基因被敲除后，葡萄糖褫夺和生酮饮食则不会上调CEMIP表达。

　　激活转录因子4（ATF4）是一种应激反映转录因子，正在细胞对百般应激要求的反映中起着症结效用。

　　酌量职员涌现，正在葡萄糖褫夺功夫，ATF4卵白秤谌明显升高，并与BACH1特异性维系，导致ATF4被召募到促移动靶标启动子上，加强BACH1介导的转录激活，最终鼓舞肿瘤移动饮食。

　　正在幼鼠模子中，仅3周的生酮饮食后，乳腺癌模子中的BACH1的促移动靶点表达秤谌明显升高，生酮饮食还加多了CEMIP的卵白质秤谌，并加强了BACH1-ATF4彼此效用。

　　最终，正在北京大学拓荒的GEPIA2数据库中，解析涌现，BACH1、CEMIP表达升高与患者的生活率呈负闭系饮食，证明BACH1和CEMIP的表达正在乳腺癌发扬中拥有厉重的临床意思。

　　这意味着，对人类而言，不妨也存正在好似的机造。酌量指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食不妨存正在健壮危机，应仔细对付。

　　综上，这项酌量证明，生酮饮食固然能够欺压原发性肿瘤成长，但会鼓舞癌症移动，并揭示了生酮饮食鼓舞癌症移动的机造，欺压BACH1基因能够阻断生酮饮食惹起的癌症移动。跌落神坛？除了加快衰老Science子刊：顾伟团队挖掘生酮饮食竟增进癌症变更